resumo: As novas descobertas sugerem que a doença de Parkinson pode se desenvolver silenciosamente por mais de uma década antes que os sintomas apareçam. O estudo descobriu que os circuitos motores do cérebro podem manter sua função mesmo com uma diminuição acentuada na secreção ativa de dopamina, um fenômeno que contradiz a crença popular.
A dopamina é crucial para o movimento, e sua deficiência é uma característica da doença de Parkinson. Essas descobertas podem abrir caminho para novas abordagens terapêuticas para aliviar os sintomas dessa doença neurológica.
Principais fatos:
- A pesquisa indica que a doença de Parkinson pode progredir por mais de 10 anos sem sintomas.
- Descobriu-se que os circuitos motores do cérebro são surpreendentemente flexíveis, funcionando normalmente mesmo com uma perda quase completa da secreção ativa de dopamina.
- Essas descobertas podem levar a novas maneiras de tratar os sintomas da doença de Parkinson, compreendendo os mecanismos envolvidos na liberação de dopamina no cérebro.
fonte: Universidade de Montreal
Você ou alguém próximo a você foi diagnosticado com a doença de Parkinson? Bem, é provável que a doença esteja progredindo silenciosamente, mas insidiosamente, por mais de 10 anos, mostram novas pesquisas.
Realizado na Universidade de Montreal e publicado na revista Natureza ComunicaçõesA pesquisa lança uma nova luz sobre a surpreendente plasticidade do cérebro durante um período sem sintomas da doença de Parkinson.
Em seu estudo, uma equipe liderada por Louis-Eric Trudeau, neurocientista da UdeM, mostrou que os circuitos motores no cérebro de camundongos são insensíveis a uma perda quase completa da secreção ativa desse mensageiro químico.
Essa observação é surpreendente porque a dopamina é um mensageiro químico conhecido por ser importante no movimento. E na doença de Parkinson, os níveis de dopamina no cérebro caem implacavelmente.
disse Trudeau, professor do departamento de farmacologia e do departamento de fisiologia e neurociências.
Usando a manipulação genética, Trudeau e seus pesquisadores removeram a capacidade dos neurônios produtores de dopamina de liberar esse mensageiro químico em resposta à atividade elétrica normal dessas células.
Como estudante de doutorado no laboratório de Trudeau, Benoit Dilignat-Lavaud previu uma perda da função motora nesses camundongos semelhante à observada em indivíduos com doença de Parkinson.
Mas surpresa! Os ratos mostraram uma capacidade de movimento completamente normal.
Medição dos níveis de dopamina
Enquanto isso, medições dos níveis totais de dopamina no cérebro, conduzidas pela equipe do traumatologista Louis de Beaumont da UdeM no Centro de Pesquisa do Hospital Sacré-Cœur de Montréal, revelaram que os níveis de dopamina extracelular nos cérebros desses camundongos eram normais.
Esses resultados indicam que a atividade dos circuitos motores no cérebro requer apenas baixos níveis basais de dopamina.
Portanto, é provável que nos estágios iniciais da doença de Parkinson, os níveis basais de dopamina no cérebro permaneçam altos o suficiente por muitos anos – isto é, apesar da perda gradual de neurônios produtores de dopamina. Os distúrbios do motor aparecem apenas quando o limite é excedido.
Segundo os cientistas, ao identificar os mecanismos envolvidos na liberação de dopamina no cérebro, esse avanço na pesquisa da doença de Parkinson pode ajudar a identificar novas maneiras de reduzir os sintomas dessa doença neurodegenerativa intratável.
Sobre notícias de pesquisa sobre a doença de Parkinson
autor: Jeff Heinrich
fonte: Universidade de Montreal
comunicação: Jeff Heinrichs – Universidade de Montreal
foto: Imagem creditada a Neuroscience News
Pesquisa original: acesso livre.
“A liberação de dopamina axonal dependente de sinaptotagmina-1 pode ser mediada em comportamentos locomotores basais em ratosPor Louis Eric Trudeau et al. Natureza Comunicações
um resumo
A liberação de dopamina axonal dependente de sinaptotagmina-1 pode ser mediada em comportamentos locomotores basais em ratos
Na doença de Parkinson (DP), a disfunção motora não aparece até após a perda severa da inervação DA. Foi levantada a hipótese de que essa flexibilidade se deve à capacidade de muitos comportamentos motores serem sustentados por um tônus basal difuso do DA; Mas a evidência empírica para isso é limitada.
Aqui mostramos que a deleção condicional do sensor de cálcio sinaptotagmin-1 (Syt1) em neurônios DA (Syt1 cKODA camundongos) abole a maior parte da liberação de DA axonal dependente de atividade no corpo estriado e mesencéfalo, deixando a liberação de DA (STD) intacta.
Surpreendentemente, Syt1 cKODA Os ratos mostraram desempenho intacto em várias tarefas motoras não condicionadas dependentes de DA e até mesmo na tarefa de avaliar o impulso condicionado por comida.
Dado que os níveis basais de DA extracelular no estriado permaneceram inalterados, nossos resultados indicam que a liberação de DA dependente de atividade é dispensável para tais tarefas e que pode ser mantida pelo tônus basal de DA extracelular.
Tomados em conjunto, nossos achados revelam a notável plasticidade das funções motoras dependentes de DA em um contexto de peri-abolição do disparo fásico de DA, lançando uma nova luz sobre por que a perda generalizada da inervação de DA é necessária para detectar a disfunção motora na DP.
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